Системная склеродермия (ССД) — системное заболевание со­единительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространен­ными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распро­страненного синдрома Рейно. Это определение болезни, данное В.А.Насо-

новой (1989), хорошо отражает существо ССД — фиброзную «трансфор­мацию» соединительной ткани, являющейся «каркасом» внутренних орга­нов, составным элементом кожи и кровеносных сосудов. Подобное без­удержное развитие фиброза связано с избыточным коллагенообразовани-ем в связи с нарушением функционирования фибробластов.

Этиология.В настоящее время придается значение вирусам, так как имеются косвенные свидетельства их роли в возникновении ССД: обнару­жены вирусоподобные включения в пораженных тканях и повышенные титры антивирусных антител. Установлена семейно-генетическая предрас­положенность к ССД, так как у родственников больных обнаруживают из­менения белкового обмена в виде гипергаммаглобулинемии, синдром Рейно, а иногда и ССД.

К неблагоприятным факторам, способствующим проявлению болезни и ее обострениям, следует отнести охлаждение, травмы, нарушение нейро-эндокринных функций, профессиональный фактор в виде вибрации.

Болезнь в 8— 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Патогенез.Под влиянием вируса и генетического фактора (при учас­тии предрасполагающих факторов) происходит повреждение РНК и ДНК в фибробластах, что повышает синтез коллагена из проколлагена. Это ак­тивирует неофибриллогенез и способствует изменению гликопротеидов ос­новного вещества соединительной ткани. В результате развиваются фиб-розно-склеротические изменения соединительной ткани. Параллельно происходит дисрегуляция иммунного ответа организма на внедрение виру­са, что проявляется гиперпродукцией антител к собственным тканям (ау-тоантитела). Затем формируются иммунные комплексы, оседающие в мик­роцирку ляторном русле и внутренних органах, что приводит к развитию иммунного воспаления, однако выраженность иммунных и аутоиммунных нарушений при ССД не столь велика, как при СКВ.

Фиброзно-склеротические изменения соединительной ткани, пора­жение сосудов и внутренних органов (на основе иммунного воспаления) обусловливают многообразие клинических проявлений заболевания (схема 29).

Классификация.В нашей стране принята рабочая классификация ССД, учитывающая характер течения, стадию развития болезни и клинико-морфологическую характеристику поражения органов и систем (табл. 20).

Таблица 20. Рабочая клиническая классификация системной склеродермии

Клинические формы: I. Типичная форма (с характерным поражением кожи).

Схема 29. Патогенез системной склеродермии

В последние годы стали выделять «пресклеродермию», «диффузную кожную склеродермию», «ограниченную (лимитированную) склеродер­мию», включающую синдром CREST (об этом синдроме будет сказано ниже), и «склеродерму без склеродермии» (этот вариант весьма редок — не более 5 % всех больных с ССД).

Для хронического течения (наиболее частого при ССД) характерны прогрессирующие вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно и обусловленные ими трофические расстройства, что является единствен-

характеристика поражений

пищеварительной системы

нервной системы

Интерстициальная пневмония, склероз, адгезивный плеврит

Эзофагит, дуоденит,

спруподобный

синдром

хронический диф­фузный гломеруло-нефрит, очаговый гломерулонефрит

Полиневрит, нейропсихические расстройства, вегетативные сдвиги

II. Атипичные формы: с очаговым поражением кожи, преимущественно висцеральная, суставная, мышечная, сосудистая.

ным проявлением заболевания в течение многих лет. В дальнейшем присо­единяется уплотнение кожи и периартикулярных тканей с образованием остеолиза и медленно прогрессирующие склеротические изменения внут­ренних органов (пищевода, сердца, легких).

Быстро прогрессирующее течение характеризуется тяжелыми фиброз­ными периферическими и висцеральными поражениями уже в первый год болезни и нередким поражением почек по типу истинной склеродермичес-кой почки (что является наиболее частой причиной смерти больных).

Учитывая прогрессирующий характер болезни, для оценки эволюции и степени нарастания патологического процесса выделяют три стадии течения:

Стадия I — начальных проявлений — преимущественно суставные из­менения при подостром и вазоспастические — при хроническом течении.

Стадия II — генерализации процесса — полисиндромность и полисис­темность поражения многих органов и систем.

Стадия III — терминальная — преобладание тяжелых склеротичес­ких, дистрофических или сосудисто-некротических процессов, нередко с отчетливыми нарушениями функции одного или нескольких органов.

Клиническая картина.Болезнь отличается полиморфностью и поли-синдромностью, отражая генерализованный характер заболевания в целом. Практически нет органа или системы, которые не могли бы быть вовлечены в патологический процесс.

На I этапе диагностического поиска получают информацию, на основании которой можно составить представление о диагнозе и варианте начала болезни, характере течения процесса, вовлечении в патологичес­кий процесс различных органов, проводимом ранее лечении и его эффек­тивности, а также осложнениях.

Чаще болезнь начинается с поражения кожи, затем постепенно присо­единяется поражение органов (типичная форма); в других случаях (ати­пичная форма) в клинической картине с самого начала доминирует пора­жение внутренних органов при минимальных кожных проявлениях, что затрудняет диагностику. По мере течения болезни можно составить пред­ставление о характере течения (острое, подострое, хроническое).

Жалобы больных при вовлечении в патологический процесс внутрен­них органов соответствуют субъективным симптомам при том или ином их поражении (плеврит, артрит, синдром Рейно, дуоденит и пр.). Вместе с тем больные могут предъявлять жалобы, наиболее часто встречающиеся именно при ССД: затруднение глотания и поперхивания при глотании (в результате поражения верхней части пищевода). Вазоспастические нару­шения при синдроме Рейно не ограничиваются пальцами рук, а распро­страняются на кисти, стопы, нередко больные испытывают чувство онеме­ния в области губ, какой-либо части лица, кончика языка. Предъявляются жалобы на сухость слизистой оболочки рта, конъюнктивы, невозможность плакать («нет слез»). Поражение кожи лица проявляется ощущением «стянутости» кожи и рта (трудно of крыть рот). Как правило, температура тела не повышена. Похудание (иногда значительное) отмечается обычно при прогрессировании и генерализации болезни.

Проводившаяся ранее терапия: кортикостероиды (длительность, дозы), а также другие средства (D-пеницилламин, аминохинолиновые производные, нестероидные противовоспалительные препараты, физиоле­чение) — позволяет косвенно судить о характере течения и остроте про­цесса.

После I этапа (при длительном течении болезни) можно сделать оп­ределенное заключение о диагнозе. Сделать это в самом начале бывает крайне трудно, так как проявления ССД существенно напоминают другие заболевания из группы диффузных заболеваний соединительной ткани (СКВ, РА, ДМ), а при моно(олиго)синдромности — другие заболевания, характеризующиеся поражением лишь одного органа (сердце, легкие и пр.).

На II этапе диагностического поиска получают данные, свидетель­ствующие о поражении органов и систем и их функциональной недоста­точности. При развернутой клинической картине болезни поражение кожи наблюдается у подавляющего большинства больных и выражается в пос­ледовательном развитии отека, индурации, а затем атрофии (с преимуще­ственной локализацией на лице и кистях). зможны также трофические изменения кожи в виде депигментации, подчеркнутого сосудистого рисун­ка и телеангиэктазий. Поражение слизистой оболочек выражается в повы­шенной сухости. На коже могут появляться изъязвления, гнойничковая сыпь; волосы выпадают, ногти деформируются. В конечной стадии болез­ни кожа лица становится плотной, не берется в складку, лицо амимично, маскообразно. Характерная форма рта: губы тонкие, собраны в нерас-правляющиеся складки, постепенно теряется способность широко раскры­вать рот (симптом «кисета»).

Вазоспастические изменения при синдроме Рейно в виде побеления кожной поверхности отмечаются в области лица, губ, кистей и стоп.

Изменение суставов проявляется в их дефигурации за счет преиму­щественного поражения периартикулярных тканей, а также истинного склеродермического полиартрита с преобладанием экссудативно-пролифе-ративных или фиброзно-индуративных изменений. Характерно развитие «склеродермической кисти»: укорочение пальцев (вследствие остеолиза ногтевых фаланг), истончение их кончиков, деформация ногтей, легкие сгибательные контрактуры. Такую кисть сравнивают с птичьей лапой (склеродактилия).

Поражение мышц, морфологически представляя собой фиброзный интерстициальный миозит или миозит с дистрофическими и некротически­ми изменениями, выражается в миастеническом синдроме, атрофии, уменьшении мышечной массы и нарушении движений. В мышцах возмож­ны болезненные уплотнения (кальцинаты). Особенно часто отложения солей кальция наблюдаются в мягких тканях пальцев рук.

Поражение пищеварительного тракта: эзофагит, дуоденит, синдром нарушенного всасывания или упорные запоры — в основном выявляется на I и III этапах диагностического поиска.

Поражение органов дыхания выражается в виде пневмонита, протека­ющего остро или хронически, вяло. Физикальные данные крайне скудны, в выраженных случаях выявляют только эмфизему легких. Значительно большую информацию дает рентгенологическое исследование, оказываю­щее существенную помощь и при выявлении двустороннего базального пнёвмосклероза, характерного для ССД.

При выраженном пневмосклерозе и длительном его существовании развивается легочная гипертензия, приводящая вначале к гипертрофии правого желудочка, а затем к его недостаточности. Легочная гипертензия проявляет себя цианозом, акцентом II тона во втором межреберье слева от грудины, одышкой, резким снижением толерантности к физической на-

грузке, резким усилением пульсации в эпигастрии (обусловленной гипер­трофией правого желудочка).

Поражение сердца занимает основное место среди висцеральных про­явлений ССД как по частоте, так и по влиянию на исход болезни. Для ССД характерен так называемый первичный кардиосклероз, не связанный с предшествующими некротическими или воспалительными изменениями миокарда. Отмечают увеличение сердца (иногда значительное), а также нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии или мерцательной аритмии. Поражение эндокарда приводит к развитию порока сердца, практически всегда — митральной недостаточности. Сочетание кардио­склероза и митральной недостаточности может обусловить в ряде случаев развитие сердечной недостаточности со всеми характерными ее признака­ми. Перикардит при ССД наблюдается редко и протекает чаще как сухой.

Поражение мелких сосудов — «склеродермическая ангиопатия» — проявляется в виде вазомоторных нарушений (синдром Рейно), в выра­женных случаях приводит к кровоизлияниям, некрозу тканей пальцев, те-леангиэктазиям.

Поражение почек при ССД обусловлено патологией сосудов и проявля­ется в виде очагового или диффузного гломерулонефрита. При поражении почек в виде изолированной патологии мочевого осадка физикальное иссле­дование не выявляет никаких существенных патологических признаков. Диффузный гломерулонефрит с формированием АГ приводит к увеличению левого желудочка, акценту II тона во втором межреберье справа от грудины.

В основе поражения ЦП С лежат сосудистые, дистрофические и фиб­розные изменения, проявляющиеся симптоматикой полиневрита с наруше­нием рефлексов и чувствительности.

Таким образом, после II этапа выявляется полиорганность поражения с преимущественным поражением кожи и ее дериватов. Степень выявлен­ных изменений весьма различная — от субклинических до значительно выраженных. Возможность постановки диагноза ССД при преимущест­венном поражении кожи более высокая, чем в случаях преобладания вис­церальных поражений. В последнем случае имеются предпосылки для диагностических ошибок, если на первый план выступает поражение како­го-нибудь одного органа (почки, сердце).

На III этапе диагностического поиска возможно: 1) определить степень активности процесса; 2) уточнить выраженность поражения внут­ренних органов; 3) провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями из группы хронических диффузных поражений соедини­тельной ткани.

В определении степени активности наибольшее значение имеют неспе-цифические острофазовые показатели, к которым относятся: а) диспро-теинемия с повышением уровня осг- и у-глобулинов; 6) появление СРВ; в) увеличение содержания фибриногена; г) повышение СОЭ.

О наличии и выраженности иммунных нарушений можно судить по обнаружению ревматоидного фактора (выявляется в 40 —50 % случаев), антинуклеарных антител (в 30 —90 %), LE-клеток (в 2 —7 %). В отличие от СКВ все эти показатели при СКД выявляются в значительно меньшем титре и реже.

В настоящее время диагностическое значение придается так называе­мым склеродермическим антителам: антитело Scl-70 и антитело к центро­мере (центромера является элементом хромосомы).

Из прочих показателей, указывающих на нарушение обмена коллаге­на, следует отметить увеличение содержания оксипролина в моче и крови.

При поражении почек наблюдается выраженная в той или иной степе­ни протеинурия в сочетании с минимальными изменениями мочевого осад­ка (микрогематурия, цилиндрурия). При «истинной склеродермической почке» (развитие некрозов почечной ткани вследствие поражения почеч­ных сосудов) может возникнуть острая почечная недостаточность с увели­чением содержания в крови мочевины и креатинина. В целом же при ССД отмечается диссоциация между выявляемыми при пункционной биопсии выраженными морфологическими изменениями почечной ткани и сосудов и сравнительно умеренными клиническими (в том числе лабораторными) проявлениями поражения почек. Если вследствие поражения почек разви­вается А Г, то отмечаются изменения глазного дна (сужение артерий и рас­ширение вен).

При поражении сердца на ЭКГ — неспецифические изменения конеч­ной части желудочкового комплекса (снижение амплитуды и инверсия зубца Г), иногда нарушения внутриже луд очковой проводимости. Рентге­нологически определяется увеличение сердца. Рентгенография помогает обнаружить кальцинацию мышц и мягких тканей пальцев кисти, а также дифференцировать изменения суставов при ССД от изменений при РА (при ССД не выявляются эрозии суставных поверхностей). В 60 — 70 % случаев на рентгенограмме отмечается поражение пищеварительного трак­та, особенно пищевода и кишечника. Изменения пищевода выражаются в виде диффузного его расширения в сочетании с сужением в нижней трети, ослаблением перистальтики и некоторой ригидностью стенок.

При биопсии кожи, синовиальной оболочки и мышц выявляются ха­рактерные для ССД фиброзные изменения, а также изменение сосудов. Однако данные морфологического исследования не оказывают решающего значения в постановке диагноза.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении «больших» и «малых» диагностических критериев.

«Большие» критерии:

«М алые» критерии:

• рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев;

• двусторонний базальный легочный фиброз.

У больного ССД должен быть либо главный критерий («большой»), либо по крайней мере два из «малых» критерия. Наиболее типично для ССД сочетание кальциноза, синдрома Рейно, эзофагита, склеродактилии и телеангиэктазий (синдром CREST — по первым буквам английских на­именований перечисленных симптомов).

Диагностика ССД на ранних стадиях болезни основывается на нали­чии «триады» первоначальных признаков (появляющихся наиболее

18-540

рано): синдром Рейно + суставной синдром (чаще полиартралгии) + плот­ный отек кожи. Существенно реже в ранней стадии обнаруживается одна из висцеральных локализаций процесса.

Значительные трудности в диагностике ССД наблюдаются при отсут­ствии характерного кожного синдрома у больных с выраженной полисин-дромной висцеральной патологией (так называемая ССД без склеродер­мии). В этих случаях существенную помощь оказывает рентгенологичес­кое исследование, выявляющее нарушение моторики пищевода и его рас­ширение, дилатацию двенадцатиперстной кишки и толстой кишки.

Дифференциальная диагностика.ССД следует дифференцировать от целого ряда заболеваний и прежде всего от других диффузных заболе­ваний соединительной ткани, а также болезней, клиническая картина ко­торых весьма сходна с клинической картиной поражения какого-либо ор­гана при ССД (при условии доминирования поражения этого органа). На­пример, при склеродермическом поражении сердца — с атеросклеротичес-ким кардиосклерозом, ревмокардитом, неспецифическим миокардитом; при легочном поражении — с хронической пневмонией, туберкулезом, профессиональными заболеваниями легких (пневмокониоз); при пораже­нии пищевода следует исключить рак пищевода.

Основой для такой дифференциации являются типичные для ССД признаки.

нии со своеобразным параорбитальным отеком лилового цвета (симптом очков).

В ряде случаев, когда ССД проявляется суставным, кожным и асте-новегетативным синдромами, лишь длительное динамическое наблюдение позволяет поставить правильный диагноз.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает руб­рики, приведенные в рабочей классификации; диагноз должен отражать: 1) характер течения; 2) стадию; 3) клинико-морфологическую характе­ристику поражения органов и систем организма с указанием стадии функ­циональной недостаточности (например, при пневмосклерозе — стадию легочной недостаточности, при поражении почек — стадию почечной не­достаточности и пр.).

Лечение.Терапия при ССД должна быть комплексной и учитывать следующие аспекты:

1) воздействие на фиброзообразование; 2) иммуносупрессия и проти­вовоспалительное действие; 3) воздействие на нарушение микроциркуля­ции; 4) воздействие на локальные проявления болезни.

Если лечение D-пеницилламином осложняется кожными высыпания­ми, то дозу препарата уменьшают и дополнительно назначают преднизо-лон (10 — 15 мг/сут). При лечении D-пеницилламином необходимо сле­дить за анализами мочи, так как на б—12-м месяце от начала лечения может появиться протеинурия (при ее нарастании до 0,2 r/сут препарат отменяют).

Колхицин также влияет на метаболизм коллагена. Начальная доза — 0,5 мг/сут, постепенно ее повышают до 10 мг в неделю (препарат можно принимать 1V2 — 4 года).

При выраженных кожных поражениях показана ферментотерапия — лидаза в виде подкожных инъекций вблизи пораженных участков или электрофорез с этим препаратом.

18»

При отсутствии эффекта, выраженном побочном действии, противопо­казаниях (хотя положительный эффект наблюдается) назначают цитостати-ки — азатиоприн в дозе 1 —3 мг на 1 кг массы тела (150 — 200 мг/сут) в те­чение 2 — 3 мес, обычно в сочетании с 15 —20 мг преднизолона в сутки.

При хроническом течении болезни (изолированное кожное пораже­ние) рекомендуется длительное применение аминохинолиновых препара­тов — хингамин (делагил), гидроксихлорохил (плаквенил).

Прогноз.При ССД прогноз определяется вариантом течения и ста­дией развития. Отмечено, что чем больше времени отделяет развернутую стадию от первых проявлений болезни (в частности, синдрома Рейно), тем благоприятнее прогноз.

Профилактика.К группе «угрожаемых» относят лиц со склонностью к вазоспастическим реакциям, полиартралгиям, а также родственников больных, страдающих различными диффузными заболеваниями соедини­тельной ткани. Такие лица не должны подвергаться воздействию провоци­рующих факторов (охлаждение, вибрация, травматизация, воздействие химических веществ, инфекции и пр.). Больных ССД ставят на диспан­серный учет. Систематически проводимое лечение (в частности, правиль­но подобранная поддерживающая терапия) является лучшим средством профилактики обострений.

Источник: studopedia.ru

сужение ротового отверстия с образованием вокруг него глубоких морщин; признак системной склеродермии, обусловленный склерозом и атрофией кожи в области рта.

Симптом — м. греч. явленье, оказательство, внешний признак; в болезнях, припадок, знак, признак. атическое леченье, по одним внешним признакам, явленьям, противопол. рациональное,…….. Толковый словарь Даля

Симптом — симптома, м. (греч. symptoma — совпадение) (книжн.). Проявление, Внешний признак болезни. Жар и ломота являются симптомами многих инфекционных болезней. || перен. Внешний признак…….. Толковый словарь Ушакова

Симптом М. — 1. Характерное проявление или признак какого-л. заболевания. 2. перен. Внешний признак чего-л., какого-л. явления. Толковый словарь Ефремовой

Симптом — -а; м. [от греч. symptōma — совпадение, признак] 1. Характерное проявление или внешний признак какой-л. болезни. Симптомы гриппа, ангины. Симптомы отравления. Озноб, температура…….. Толковый словарь Кузнецова

Аарона Симптом — (Ch. D. Aaron, 1866-1951, амер. врач) боль в надчревной или левой подреберной области при надавливании в точке Мак-Бернея; признак аппендицита. Большой медицинский словарь

Абади Симптом — (J. A. Abadie, 1873-1932, франц. невропатолог) отсутствие болезненности при сдавливании пяточного (ахиллова) сухожилия; наблюдается при tabes dorsalis. Большой медицинский словарь

Авситидийского-игуменакиса Симптом — (истор.; И. Т. Авситидийский, отеч. дерматовенеролог конца 19 начала 20 в.; Higoumenakis, греч. врач) — утолщение грудинного конца правой ключицы; вероятный признак позднего врожденного сифилиса. Большой медицинский словарь

Адамюка-рельмана-гвиста Симптом — (Е. В. Адамюк, 1839-1906, отеч. офтальмолог; G. Guist, род. в 1892 г., австрийский офтальмолог) см. Г виста симптом. Большой медицинский словарь

Адесмана Симптом — (И. Адесман; син. симптом шейно-корешковый) резкая болезненность при надавливании в области выхода шейных корешков спинномозговых нервов при тяжелых формах сыпного тифа. Большой медицинский словарь

Акопджаняна Симптом — (А. Т. Акопджанян, совр. сов. невропатолог) разгибание ранее согнутой руки в локтевом суставе при форсированном пассивном выдвижении вперед нижней челюсти; наблюдается…….. Большой медицинский словарь

Алажуанина-тюреля Симптом — (Т. Alajouanine, род. в 1890 г., франц. невропатолог; R. Thurel, род. в 1899 г., франц. невропатолог) невозможность ходить на пятках и свисание стопы при поражении пятого поясничного корешка…….. Большой медицинский словарь

Александрова Симптом — (Л. П. Александров, 1857-1929, отеч. хирург) утолщение и медленное расправление захватываемой пальцами кожной складки в области сустава при туберкулезном артрите; ранний диагностический признак. Большой медицинский словарь

Алексеева-шрамма Симптом — (С. М. Алексеев, 1886-1936, сов. уролог; С. Schramm, нем. уролог начала 20 в.) зияние шейки мочевого пузыря и задней уретры, видимое при цистоскопии; наблюдается при ослаблении тонуса…….. Большой медицинский словарь

Амиджина Симптом — (С. Амиджин, совр. болгарский невропатолог) постепенное уменьшение отведения первого и разгибания остальных пальцев при попеременном сжимании в кулак и разгибании…….. Большой медицинский словарь

Амосса Симптом — (Н. L. Amoss, 1886-1957, амер. врач) неспособность больного перейти из положения лежа в положение сидя без опоры руками сзади; наблюдается при миопатии и полиомиелите вследствие…….. Большой медицинский словарь

Ангелеску Симптом — (С. Anghelescu, 1869-1948, румынский хирург) невозможность для больного лежа на спине согнуться или прогнуться, опираясь на затылок и пятки; признак туберкулезного спондилита. Большой медицинский словарь

Антона Симптом — (G. Anton, 1858-1933, нем. психоневролог) см. Анозогнозия. Большой медицинский словарь

Арди-горчакова Симптом — (L. Ph. A. Hardy, 1811-1893, франц. дерматолог; И. А. Горчаков, сов. дерматолог) импетигинозные или эктиматозные высыпания, покрытые точечными корочками, на коже разгибательной поверхности…….. Большой медицинский словарь

Ароновича Симптом — (Г. Д. Аронович, совр. сов. невропатолог) см. Симптом кукольных глаз. Большой медицинский словарь

Аррегера Симптом — (Arreger) уменьшение расстояния между симфизом и большим вертелом на стороне перелома вертлужной впадины, сочетающегося с центральным вывихом бедра. Большой медицинский словарь

Асбо-хансена Симптом — (G. Asboe-Hansen, род. в 1917 г., амер. дерматолог) признак истинной пузырчатки: увеличение пузыря по периферии при надавливании сверху. Большой медицинский словарь

Атанассио Симптом — (A. Athanassio; син. глаз меланхолика) положительная реакция зрачков на свет при отрицательной реакции на аккомодацию; симптом выраженной депрессии. Большой медицинский словарь

Ауспитца Симптом — (Н. Auspitz, 1835-1886, нем. врач) см. Феномен точечного кровотечения. Большой медицинский словарь

Ашаффенбурга Симптом — (G. Aschaffenburg, род. в 1866 г., нем. психиатр) разновидность слуховых галлюцинаций: «разговор» больного через предмет, похожий на телефонную трубку, или по не включенному в сеть…….. Большой медицинский словарь

Бабеша Симптом — (Babes) ригидность брюшной стенки с болезненностью при пальпации в области проекции селезеночной артерии; может наблюдаться при аневризме брюшной аорты. Большой медицинский словарь

Бабинского Лучевой Симптом — (J. F. F. Babinski) сгибание руки и пальцев без одновременной пронации предплечья при ударе молоточком по лучевой кости; наблюдается при поражении V шейного сегмента спинного мозга. Большой медицинский словарь

Бабинского Сгибательный Симптом — (J. F. F. Babinski) сгибание парализованной ноги с отрывом пятки от постели при попытке лежащего больного сесть без помощи рук; наблюдается при гемипарезах. Большой медицинский словарь

Бабинского Симптом Автоматической Пронации — (J. F. F. Babinski) пронация парализованной руки при вытягивании обеих рук вперед в положении супинации; наблюдается при гемипарезах. Большой медицинский словарь

Байера Симптом — (Н. Ваеуег, род. в 1875 г., нем. врач) неспособность больного определить с закрытыми глазами направление смещения врачом кожной складки на ногах или животе; наблюдается при tabes dorsalis. Большой медицинский словарь

Байкова Симптом — (Н. И. Байков, сов. хирург) прощупывание края мениска в суставной щели при пассивном разгибании коленного сустава в виде эластичного валика, исчезающего в момент сгибания…….. Большой медицинский словарь

Источник: slovariki.org